Rozwój w medycynie w ciągu ostatnich lat spowodował coraz częstsze wykrywanie zmian nowotworowych we wczesnym stadium ich rozwoju. Niejednokrotnie dzieje się to przypadkowo [1–3]. Przyczynę należałoby znaleźć w postępie i dostępności technik obrazowania [4]. W leczeniu onkologicznym nowotworów złośliwych wydaje się to korzystne, jednak biorąc pod uwagę zmiany niezłośliwe i ich częsty, nieraz długotrwały, niemy przebieg, należy rozważyć odpowiedni moment wkroczenia z leczeniem [5, 6].

Nerwiaki nerwu ślimakowo-przedsionkowego nie są często występującymi guzami śródczaszkowymi [7–9]. Są zmianami niezłośliwymi wywodzącymi się z komórek osłonek nerwowych Schwanna. Mogą dotyczyć różnych nerwów czaszkowych, jednak najczęściej dotyczą nerwu VIII – przedsionkowo-ślimakowego. Co ciekawe, nerw ten otoczony jest glejem na stosunkowo najdłuższym ze wszystkich nerwów czaszkowych odcinku. Powoduje to, że większość nerwiaków powstaje w okolicy otworu słuchowego wewnętrznego bądź w samym przewodzie [10, 11]. Jednakże ich umiejscowienie w kącie mostowo-móżdżkowym powoduje różne objawy kliniczne pogarszające jakość życia, a w przypadku osiągnięcia dużych rozmiarów – grożące zgonem [12].

Kąt mostowo-móżdżkowy (ang. „pontocerebellar angle”), znajdujący się obustronnie w tylnym dole czaszki, wypełniony jest płynem mózgowo-rdzeniowym. Przyśrodkowo ogranicza go boczna powierzchnia pnia mózgu, od góry i tyłu móżdżek i jego konary (od góry konar środkowy móżdżku), a bocznie przez piramidę kości skroniowej. Dno stanowią nerwy: czaszkowe, językowo-krtaniowy, błędny i dodatkowy (IX-XI), z  otaczającą pajęczynówką, a od przodu ograniczeniem jest namiot móżdżku. Naczynia tętnicze, znajdujące się w kącie mostowo-móżdżkowym, wykazują znaczną zmienność, znajduje się w nim tętnica móżdżkowa dolna tylna (PICA) lub przednia (AICA). Znajduje się tu również opona naczyniowa, której liczne drobne splątane naczynia tętnicze i żylne tworzą sieć połączoną anastomozami. W kącie brak jest dużych naczyń żylnych, drobne i splątane naczynia tworzą żyłę skalistą, która czasem występuje w odmianie żyły skalistej górnej i dolnej. Żyła ta uchodzi do zatoki skalistej. Przez kąt mostowo-móżdżkowy poprzecznie, na odcinku około 15 mm przebiega nerw twarzowy (VII) wraz z nerwem pośrednim, którego włókna, w większości ruchowe, wychodząc z otworu w pniu mózgu, kierują się do otworu słuchowego wewnętrznego. Towarzyszy mu nerw przedsionkowo-ślimakowy, którego włókna zmierzające w przeciwnym kierunku, wychodząc z otworu słuchowego wewnętrznego, kierują się do pnia mózgu. W przedniej części kąta mogą znajdować się włókna nerwu trójdzielnego [13].

Pierwotnie nerwiaki nerwu przedsionkowo-ślimakowego (ang. „Vestibular Schwannoma” – VS) były obszarem zainteresowania neurochirurgów. Pierwsze wzmianki o zabiegu usunięcia guza kąta mostowo-móżdżkowego pochodzą z końca XVIII w. Wiek XIX to znakomity postęp chirurgii, ale również diagnostyki. Opisano wówczas, dzięki obserwacji, objawy występujące u chorych z guzem kąta mostowo-móżdżkowego oraz usystematyzowano występujące w nim zmiany pod kątem histopatologicznym. Powstanie neurochirurgii otworzyło nowy rozdział w leczeniu tych chorych. Ojcami neurochirurgii kąta mostowo-móżdżkowego byli Harvey Cushing oraz William Dandy. Leczenie było wtedy trudne ze względu na duże zaawansowanie choroby, ciężki stan pacjentów, brak diagnostyki obrazowej czy brak odpowiednich technik operacyjnych. Kolejny postęp nastąpił w latach 50. XX w. Wprowadzono wówczas do leczenia operacyjnego mikrochirurgię, dzięki czemu osiągnięto lepsze efekty pooperacyjne, nie tylko usunięcia zmiany, ale również jakości życia pacjentów. Zaowocowało to wypracowaniem nowych technik operacyjnego usunięcia nerwiaków nerwu VIII [14]. W 1967 roku Lars Leksell zaprojektował GammaKnife – urządzenie przełomowe w leczeniu promieniami zmian w obrębie głowy. Bazowało ono na źródle zbudowanym ze wzbogaconego kobaltu. Dzięki specjalnej konstrukcji i zastosowaniu specjalnego kolimatora w kształcie hełmu oraz ramy stereotaktycznej uzyskano możliwość precyzyjnego napromieniania zmian w obszarze głowy [15]. Było to o tyle trudne, że wynalezienie tomografii komputerowej nastąpiło dopiero sześć lat później [16]. Dziś trudno bez niej wyobrazić sobie nowoczesną diagnostykę, a także planowanie leczenia promieniami. Kolejnym krokiem było wprowadzenie innych sposobów napromieniania do leczenia nerwiaków. Początkowo w radioterapii opartej
o przyspieszacze liniowe nie udało się uzyskać zadowalających wyników [17, 18].

Nie bez znaczenia pozostaje znakomite rozwinięcie technik radioterapii w ostatnich 20 latach. Wprowadzenie w latach 90. tomografii komputerowej oraz systemów informatycznych o dużej mocy obliczeniowej do planowania leczenia promieniami, a następnie wprowadzenie fuzji z obrazem rezonansu magnetycznego czy pozytronowej emisyjnej tomografii komputerowej umożliwiło lepsze definiowanie napromienianego obszaru, zaplanowanie leczenia oraz – w konsekwencji – poprawę ich wyników [19–22].

Poprawa precyzji podania dawki była spowodowana wprowadzeniem radioterapii stereotaktycznej, również opartej o specjalną ramę, podobną do tej stosowanej w aparacie GammaKnife, przytwierdzonej chirurgicznie bezpośrednio do kości czaszki pacjenta lub dzięki zastosowaniu specjalnej maski termoplastycznej oraz pudła stereotaktycznego. Wysoką konformalność uzyskano dzięki technice wielopolowej. Zastosowanie mikrokolimatora wielolistkowego o grubości pojedynczego listka 3 mm, w odróżnieniu do zwykłego 5–10 mm, poprawiło uzyskiwane rozkłady. Jednocześnie nastąpił rozwój w samej koncepcji rozkładu dawki – uzyskanie maksymalnie jednorodnej dawki w obszarze tarczowym niekoniecznie musi zostać oparte o jednorodny rozkład w polu. Możliwość ruchu listków w trakcie napromieniania pozwala na uzyskanie rozkładu niehomogennego, zwanego modulacją natężenia wiązki (ang. „Intense-Modulated Radiotherapy” – IMRT). Umożliwia to, w niektórych przypadkach, uzyskanie lepszego rozkładu dla obszaru tarczowego i narządów krytycznych, takich jak pień mózgu [23–26]. Oczywiście planowanie leczenia musi znaleźć odzwierciedlenie podczas samego leczenia. Dlatego bardzo ważna jest weryfikacja ułożenia pacjenta w trakcie przeprowadzenia napromieniania, czyli radioterapia kontrolowana obrazem (ang. „Image Guided Radiotherapy” – IGRT). Zastosowanie mają tu różne typy obrazowania od ultradźwięków aż do wykonania tomografii komputerowej zintegrowanej z przyspieszaczem. Jednak w napromienianiu nerwiaków nerwu przedsionkowo-ślimakowego znaczenie wydają się mieć zdjęcia kilowoltowe oraz portale megawoltowe, a także tomografia komputerowa wiązką stożkową (ang. „Cone Beam Computer Tomography” – CBCT) [27]. Zdjęcie kilowoltowe wykonane jest tuż po ułożeniu pacjenta, przed włączeniem przyspieszacza, lampą rentgenowską w dwóch ortogonalnych projekcjach. Zastosowanie może mieć system X-Ray, w którym zdjęcia nie są wykonywane w projekcjach typowych AP i bok. Dwa zdjęcia wykonuje się pod kątami 135 i 225 stopni, a następnie porównuje w specjalnie desygnowanym programie komputerowym ze zrekonstruowanym, na bazie tomografii komputerowej wykonanej w trakcie planowania leczenia, zdjęciu kości czaszki [28, 29].

Innym aspektem jest sama koncepcja napromieniania nerwiaków. Od wielu lat  radioterapia jest domyślnie kojarzona z frakcjonowaniem, czyli podaniem całkowitej dawki terapeutycznej w wielu dawkach frakcyjnych zależnie od schematu dobieranego według odpowiednich standardów. Jednak w przypadku nerwiaków oraz niezłośliwych, śródczaszkowych zmian typu oponiaków, naczyniaków lub leczonych paliatywnie przerzutów do mózgowia, dobrym wydaje się zastosowanie radiochirurgii [30]. Jest to jednorazowe podanie całkowitej dawki terapeutycznej, przy jednoczesnym zapewnieniu wysokiej konformalności. Pozwala na skrócenie czasu leczenia, jednakże jest możliwe przy zapewnieniu precyzji podania dawki we wskazanym obszarze, co właśnie zapewnia nowoczesne obrazowanie, skuteczne unieruchomienie pacjenta, trójwymiarowy system planowania leczenia oraz weryfikacja ułożenia chorego w trakcie napromieniania.

Ciekawy wydaje się aspekt biologiczny radiochirurgii. Głównym celem było zawsze znalezienie odpowiedniego frakcjonowania dla szybko rosnących, złośliwych linii komórkowych. W przypadku nowotworów niezłośliwych o powolnym wzroście, frakcjonowanie nie wydaje się konieczne [31–34]. Zbadanie odpowiedzi komórek w warunkach laboratoryjnych, na liniach komórkowych lub modelu zwierzęcym, może być trudne [35–37]. Jednak nie można zapominać, jak różne mamy oczekiwania w przypadku leczenia nowotworów niezłośliwych i złośliwych. Punktem końcowym, oczekiwanym po leczeniu oraz w trakcie obserwacji pacjenta, decydującym o rozpoznaniu wznowy, nie jest całkowita regresja zmiany, ale jej stagnacja [38]. Wiele analiz grup napromienianych pacjentów wykazuje, że tylko u części pacjentów dochodzi do zmniejszenia nerwiaka [39]. Uzyskanie stagnacji, obserwowanej w ciągu kilku lat, oraz brak progresji objawów klinicznych pozwala na stwierdzenie wyleczenia pacjenta [40, 41].

Kluczowe w tym przypadku jest ustalenie optymalnej dawki. Jednorazowe napromienianie to szczególny rodzaj hypofrakcjonowania. Dlatego należy wybrać dawkę całkowitą, pozwalającą uzyskać wyleczenie, a jednocześnie nie powodującą powikłań ze strony narządów krytycznych [42]. W przypadku nerwiaków nerwu VIII ważne jest ustalenie obszaru tarczowego celem uniknięcia powstania wznowy. Dzięki wysokiej konformalności tej metody margines może wynosić 1–2 mm. Obecnie wydaje się, że optymalną dawką jednorazową jest objęcie obszaru tarczowego dawką 10–12 Gy (izodoza 80%). Dzięki temu uzyskano znakomity efekt kontroli miejscowej guza (w większości analiz sięgający 90% i powyżej w kilkuletniej obserwacji), osiągając jednocześnie dobry zakres tolerancji ze strony tkanek zdrowych [43–51].

W radiochirurgii nerwiaków możemy wyróżnić trzy najczęściej stosowane rodzaje terapii. Pierwsza – najdłużej stosowana (niestety nie w Polsce) – terapia promieniowaniem gamma przy użyciu GammaKnife [52–56]. Druga to radiochirurgia stereotaktyczna oparta o przyspieszacze liniowe [57–60]. Następna jest terapia protonowa, która również jest niedostępna w naszym kraju [61–63]. Leczenie przy użyciu GammaKnife ma przewagę ponad 40-letniego doświadczenia. Dużym niedostatkiem jest jednak wąski wachlarz zastosowań samego urządzenia. Konstrukcja pozwala jedynie na napromienianie zmian zlokalizowanych w obszarze głowy. Problemem jest także okresowa wymiana źródła kobaltowego. Na świecie zajmują się tym rodzajem napromieniania głównie ośrodki neurochirurgiczne.

Pewne zastosowanie w przyszłości zdaje się mieć terapia hadronowa, w szczególności w oparciu o protony. Wykorzystanie zjawiska Bragga do osiągnięcia wysokiej konformalności zdaje się tu mieć szczególne znaczenie. Przeszkodą jest trudny dostęp pacjentów i lekarzy do instalacji hadronowych oraz ich wysoki koszt budowy [64–69]. Dlatego na chwilę obecną duże możliwości stoją przed przyspieszaczami liniowymi [70]. Jednostki te mają technicznie dużo możliwości terapeutycznych. Można na nich napromieniać pacjentów o różnych rozpoznaniach, frakcjonując dawkę lub stosując radiochirurgię. Zastosowanie radioterapii sterowanej obrazem pozwala na precyzyjne ułożenie i weryfikację chorego. Dzięki kolimatorom i mikrokolimatorom wielolistkowym można osiągnąć wysoką konformalność leczenia oraz w wybranych przypadkach zastosować modulację wiązki [71]. Przyspieszacze liniowe stanowią podstawę nie tylko do konstrukcji typowych. Oparta o ich działanie jest tomoterapia, w przypadku której przyspieszacz nie znajduje się na klasycznym ramieniu, ale w obrotowym pierścieniu, który działa podobnie do tomografu komputerowego. W czasie obrotu wąska wiązka promieniowania emitowana jest zero-jedynkowo (0 – brak promieniowania, 1 – promieniowanie), dzięki czemu uzyskuje się pożądany rozkład dawki [72, 73]. Może mieć  to również znaczenie w radioterapii nerwiaków nerwu VIII. Innym rozwiązaniem jest CyberKnife, w którym przyspieszacz liniowy znajduje się na ramieniu robota. Również w tym przypadku emitowana jest wąska wiązka promieniowania, a w połączeniu z możliwościami ułożenia ramienia robota uzyskuje się optymalny rozkład dawki 74, 75].

Ciągły postęp medycyny zwiększa możliwości leczenia. W przypadku chorych z rozpoznanymi nerwiakami nerwu przedsionkowo-ślimakowego do wyboru mamy leczenie operacyjne przeprowadzane przez neurochirurgów lub otolaryngologów oraz leczenie promieniami [76–81]. Kontrowersje budzić może moment wkroczenia z odpowiednią terapią. Wyniki wielu badań wskazują, że korzystniejszym dla pacjenta z małą zmianą jest zastosowanie radiochirurgii. Guzy bardziej zaawansowane musiałyby być wówczas zaopatrzone operacyjnie lub napromieniane w sposób frakcjonowany [82]. Dyskusyjną pozostaje na chwilę obecną kwestia pozostawienia pacjenta w obserwacji, jednak wydaje się, że opóźnienie wkroczenia z terapią powoduje niepotrzebne ryzyko powikłań w trakcie leczenia [83–85]. Wydaje się, że odpowiedź na pytanie, kiedy należy wkroczyć i z jakim rodzajem terapii, otrzymamy w najbliższych latach wraz z długoterminową analizą wyników leczenia chorych, a także rozwojem badań nad mikromacierzami oraz genetyki [86–88].

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO:

1. Mirza S, Malik TH, Ahmed A, Willatt DJ, Hughes DG. Incidental findings on magnetic resonance imaging screening for cerebellopontine angle tumours. J Laryngol Otol 2000;114:750-4.

2. Eskandary H, Sabba M, Khajehpour F, Eskandari M. Incidental findings in brain computed tomography scans of 3000 head trauma patients. Surg Neurol 2005;63:550-3; discussion 553.

3. Lin D, Hegarty JL, Fischbein NJ, Jackler RK. The prevalence of "incidental" acoustic neuroma. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2005;131:241-4.

4. Chen GT, Pelizzari CA, Levin DN. Image correlation in oncology. Important Adv Oncol 1990:131-41.

5. Oyama K, Sanno N, Tahara S, Teramoto A. Management of pituitary incidentalomas: according to a survey of pituitary incidentalomas in Japan. Semin Ultrasound CT MR 2005;26:47-50.

6. Illes J, Kirschen MP, Edwards E, Bandettini P, Cho MK, Ford PJ, Glover GH, Kulynych J, Macklin R, Michael DB, Wolf SM, Grabowski T, Seto B. Practical approaches to incidental findings in brain imaging research. Neurology 2008;70:384-90.

7. Stangerup SE, Tos M, Caye-Thomasen P, Tos T, Klokker M, Thomsen J. Increasing annual incidence of vestibular schwannoma and age at diagnosis. J Laryngol Otol 2004;118:622-7.

8. Tos M, Stangerup SE, Caye-Thomasen P, Tos T, Thomsen J. What is the real incidence of vestibular schwannoma? Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:216-20.

9. Evans DG, Moran A, King A, Saeed S, Gurusinghe N, Ramsden R. Incidence of vestibular schwannoma and neurofibromatosis 2 in the North West of England over a 10-year period: higher incidence than previously thought. Otol Neurotol 2005;26:93-7.

10. Neely JG, Britton BH, Greenberg SD. Microscopic characteristics of the acoustic tumor in relationship of its nerve of origin. Laryngoscope 1976;86:984-91.

11. Foncin JF, Sterkers JM, Perre J, Corlieu P. [The origin of acoustic neurionoma. An ultrastructural study of operated neurinoma incipiens (author's transl)]. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac 1979;96:11-22.

12. Mateo-Sierra O, Delgado-Lopez PD, Garcia-Leal R, Carrera-Fernandez J, Traba-Lopez A, Carrillo-Yague R. [Massive intratumoral haemorrhage as a clinical presentation of acoustic neuroma]. Rev Neurol 2002;35:656-60.

13. Matsuno H, Rhoton AL, Jr., Peace D. Microsurgical anatomy of the posterior fossa cisterns. Neurosurgery 1988;23:58-80.

14. Glasscock ME, 3rd. History of the diagnosis and treatment of acoustic neuroma. Arch Otolaryngol 1968;88:578-85.

15. Leksell L. A note on the treatment of acoustic tumours. Acta Chir Scand 1971;137:763-5.

16. Hounsfield GN. Computerized transverse axial scanning (tomography). 1. Description of system. Br J Radiol 1973;46:1016-22.

17. Luxton G, Petrovich Z, Jozsef G, Nedzi LA, Apuzzo ML. Stereotactic radiosurgery: principles and comparison of treatment methods. Neurosurgery 1993;32:241-59; discussion 259.

18. Suh JH, Barnett GH, Sohn JW, Kupelian PA, Cohen BH. Results of linear accelerator-based stereotactic radiosurgery for recurrent and newly diagnosed acoustic neuromas. Int J Cancer 2000;90:145-51.

19. Ten Haken RK, Thornton AF, Jr., Sandler HM, LaVigne ML, Quint DJ, Fraass BA, Kessler ML, McShan DL. A quantitative assessment of the addition of MRI to CT-based, 3-D treatment planning of brain tumors. Radiother Oncol 1992;25:121-33.

20. Leunens G, Menten J, Weltens C, Verstraete J, van der Schueren E. Quality assessment of medical decision making in radiation oncology: variability in target volume delineation for brain tumours. Radiother Oncol 1993;29:169-75.

21. Kooy HM, van Herk M, Barnes PD, Alexander E, 3rd, Dunbar SF, Tarbell NJ, Mulkern RV, Holupka EJ, Loeffler JS. Image fusion for stereotactic radiotherapy and radiosurgery treatment planning. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1994;28:1229-34.

22. Khoo VS, Dearnaley DP, Finnigan DJ, Padhani A, Tanner SF, Leach MO. Magnetic resonance imaging (MRI): considerations and applications in radiotherapy treatment planning. Radiother Oncol 1997;42:1-15.

23. Calvo FA, Samblas J, Santos M, Delgado JM. Stereotactic radiosurgery with linear accelerator. Rays 1998;23:462-85.

24. Tome WA, Meeks SL, Buatti JM, Bova FJ, Friedman WA, Li Z. A high-precision system for conformal intracranial radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2000;47:1137-43.

25. Chang SD, Adler JR, Jr. Current status and optimal use of radiosurgery. Oncology (Williston Park) 2001;15:209-16; discussion 219-21.

26. O'Malley L, Pignol JP, Beachey DJ, Keller BM, Presutti J, Sharpe M. Improvement of radiological penumbra using intermediate energy photons (IEP) for stereotactic radiosurgery. Phys Med Biol 2006;51:2537-48.

27. Masi L, Casamassima F, Polli C, Menichelli C, Bonucci I, Cavedon C. Cone beam CT image guidance for intracranial stereotactic treatments: comparison with a frame guided set-up. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2008;71:926-33.

28. Jin JY, Yin FF, Tenn SE, Medin PM, Solberg TD. Use of the BrainLAB ExacTrac X-Ray 6D system in image-guided radiotherapy. Med Dosim 2008;33:124-34.

29. Chen JC, Bugoci DM, Girvigian MR, Miller MJ, Arellano A, Rahimian J. Control of brain metastases using frameless image-guided radiosurgery. Neurosurg Focus 2009;27:E6.

30. Leksell L. Stereotactic radiosurgery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1983;46:797-803.

31. Clark BG, Souhami L, Pla C, Al-Amro AS, Bahary JP, Villemure JG, Caron JL, Olivier A, Podgorsak EB. The integral biologically effective dose to predict brain stem toxicity of hypofractionated stereotactic radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1998;40:667-75.

32. De Santis M, Balducci M, Simili A, Frascino V, Giammarino D. Biological optimization of the dose in stereotactic radiotherapy of brain tumors. Rays 2004;29:339-42.

33. Hoban PW, Jones LC, Clark BG. Modeling late effects in hypofractionated stereotactic radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1999;43:199-210.

34. Marks LB. Conventional fractionated radiation therapy vs. radiosurgery for selected benign intracranial lesions (arteriovenous malformations, pituitary adenomas, and acoustic neuromas). J Neurooncol 1993;17:223-30.

35. Linskey ME, Martinez AJ, Kondziolka D, Flickinger JC, Maitz AH, Whiteside T, Lunsford LD. The radiobiology of human acoustic schwannoma xenografts after stereotactic radiosurgery evaluated in the subrenal capsule of athymic mice. J Neurosurg 1993;78:645-53.

36. Mehta MP. The physical, biologic, and clinical basis of radiosurgery. Curr Probl Cancer 1995;19:265-329.

37. Niranjan A, Flickinger JC. Radiobiology, principle and technique of radiosurgery. Prog Neurol Surg 2008;21:32-42.

38. Battaglia A, Mastrodimos B, Cueva R. Comparison of growth patterns of acoustic neuromas with and without radiosurgery. Otol Neurotol 2006;27:705-12.

39. Likhterov I, Allbright RM, Selesnick SH. LINAC radiosurgery and radiotherapy treatment of acoustic neuromas. Otolaryngol Clin North Am 2007;40:541-70, ix.

40. Parsons JT, McCarty PJ, Rao PV, Mendenhall WM, Million RR. On the definition of local control. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1990;18:705-6.

41. Saito AI, Morris CG, Ito K, Watanabe F, Karasawa K, Mendenhall WM, Naoi Y. Comparing size evaluation methods for acoustic neuroma after stereotactic radiosurgery. Radiat Med 2007;25:339-45.

42. Tishler RB, Loeffler JS, Lunsford LD, Duma C, Alexander E, 3rd, Kooy HM, Flickinger JC. Tolerance of cranial nerves of the cavernous sinus to radiosurgery. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1993;27:215-21.

43. Spiegelmann R, Gofman J, Alezra D, Pfeffer R. Radiosurgery for acoustic neurinomas (vestibular schwannomas). Isr Med Assoc J 1999;1:8-13.

44. Spiegelmann R, Lidar Z, Gofman J, Alezra D, Hadani M, Pfeffer R. Linear accelerator radiosurgery for vestibular schwannoma. J Neurosurg 2001;94:7-13.

45. Petit JH, Hudes RS, Chen TT, Eisenberg HM, Simard JM, Chin LS. Reduced-dose radiosurgery for vestibular schwannomas. Neurosurgery 2001;49:1299-306; discussion 1306-7.

46. Regis J, Tamura M, Wikler D, Porcheron D, Levrier O. Radiosurgery: operative technique, pitfalls and tips. Prog Neurol Surg 2008;21:54-64.

47. Flickinger JC, Kondziolka D, Pollock BE, Lunsford LD. Evolution in technique for vestibular schwannoma radiosurgery and effect on outcome. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1996;36:275-80.

48. Foote KD, Friedman WA, Buatti JM, Meeks SL, Bova FJ, Kubilis PS. Analysis of risk factors associated with radiosurgery for vestibular schwannoma. J Neurosurg 2001;95:440-9.

49. Chung HT, Ma R, Toyota B, Clark B, Robar J, McKenzie M. Audiologic and treatment outcomes after linear accelerator-based stereotactic irradiation for acoustic neuroma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004;59:1116-21.

50. Chung WY, Liu KD, Shiau CY, Wu HM, Wang LW, Guo WY, Ho DM, Pan DH. Gamma knife surgery for vestibular schwannoma: 10-year experience of 195 cases. J Neurosurg 2005;102 Suppl:87-96.

51. Roos DE, Brophy BP, Bhat MK, Katsilis ES. Update of radiosurgery at the Royal Adelaide Hospital. Australas Radiol 2006;50:158-67.

52. Horstmann GA, Van Eck AT. Gamma knife model C with the automatic positioning system and its impact on the treatment of vestibular schwannomas. J Neurosurg 2002;97:450-5.

53. Jensen AW, Brown PD, Pollock BE, Stafford SL, Link MJ, Garces YI, Foote RL, Gorman DA, Schomberg PJ. Gamma knife radiosurgery of radiation-induced intracranial tumors: local control, outcomes, and complications. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005;62:32-7.

54. Kondziolka D, Lunsford LD, Flickinger JC. Gamma knife radiosurgery for vestibular schwannomas. Neurosurg Clin N Am 2000;11:651-8.

55. Kwon Y, Kim JH, Lee DJ, Kim CJ, Lee JK, Kwun BD. Gamma knife treatment of acoustic neurinoma. Stereotact Funct Neurosurg 1998;70 Suppl 1:57-64.

56. Leksell L. Cerebral radiosurgery. I. Gammathalanotomy in two cases of intractable pain. Acta Chir Scand 1968;134:585-95.

57. Friedman WA. Linear accelerator radiosurgery for vestibular schwannomas. Prog Neurol Surg 2008;21:228-37.

58. Friedman WA, Foote KD. Linear accelerator-based radiosurgery for vestibular schwannoma. Neurosurg Focus 2003;14:e2.

59. Hitchcock E, Kitchen G, Dalton E, Pope B. Stereotactic LINAC radiosurgery. Br J Neurosurg 1989;3:305-12.

60. Meijer OW, Vandertop WP, Lagerwaard FJ, Slotman BJ. Linear accelerator-based stereotactic radiosurgery for bilateral vestibular schwannomas in patients with neurofibromatosis type 2. Neurosurgery 2008;62:A37-42; discussion A42-3.

61. Harsh GR, Thornton AF, Chapman PH, Bussiere MR, Rabinov JD, Loeffler JS. Proton beam stereotactic radiosurgery of vestibular schwannomas. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2002;54:35-44.

62. Vernimmen FJ, Mohamed Z, Slabbert JP, Wilson J. Long-term results of stereotactic proton beam radiotherapy for acoustic neuromas. Radiother Oncol 2009;90:208-12.

63. Weber DC, Chan AW, Bussiere MR, Harsh GRt, Ancukiewicz M, Barker FG, 2nd, Thornton AT, Martuza RL, Nadol JB, Jr., Chapman PH, Loeffler JS. Proton beam radiosurgery for vestibular schwannoma: tumor control and cranial nerve toxicity. Neurosurgery 2003;53:577-86; discussion 586-8.

64. Andisheh B, Brahme A, Bitaraf MA, Mavroidis P, Lind BK. Clinical and radiobiological advantages of single-dose stereotactic light-ion radiation therapy for large intracranial arteriovenous malformations. Technical note. J Neurosurg 2009;111:919-26.

65. Bussiere MR, Adams JA. Treatment planning for conformal proton radiation therapy. Technol Cancer Res Treat 2003;2:389-99.

66. D'Agostino J, Pelczynski L. An overview of cyclotron treatment, Bragg peak proton hypophysectomy and Bragg peak radiosurgery for arteriovenous malformation of the brain. J Neurosurg Nurs 1979;11:208-14.

67. Fabrikant JI, Lyman JT, Frankel KA. Heavy charged-particle Bragg peak radiosurgery for intracranial vascular disorders. Radiat Res Suppl 1985;8:S244-58.

68. Kjellberg RN. Stereotactic Bragg peak proton beam radiosurgery for cerebral arteriovenous malformations. Ann Clin Res 1986;18 Suppl 47:17-9.

69. Moyers MF, Reder CS, Lau DC. Generation and characterization of a proton microbeam for experimental radiosurgery. Technol Cancer Res Treat 2007;6:205-12.

70. Bova FJ, Goetsch SJ. Modern linac stereotactic radiosurgery systems have rendered the Gamma Knife obsolete. Med Phys 2001;28:1839-41.

71. Benedict SH, Cardinale RM, Wu Q, Zwicker RD, Broaddus WC, Mohan R. Intensity-modulated stereotactic radiosurgery using dynamic micro-multileaf collimation. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2001;50:751-8.

72. Achterberg N, Muller RG. Multibeam tomotherapy: a new treatment unit devised for multileaf collimation, intensity-modulated radiation therapy. Med Phys 2007;34:3926-42.

73. Zinkin HD, Rivard MJ, Mignano JE, Wazer DE. Analysis of dose conformity and normal-tissue sparing using two different IMRT prescription methodologies for irregularly shaped CNS lesions irradiated with the Beak and 1-cm MIMiC collimators. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004;59:285-92.

74. Ishihara H, Saito K, Nishizaki T, Kajiwara K, Nomura S, Yoshikawa K, Harada K, Suzuki M. CyberKnife radiosurgery for vestibular schwannoma. Minim Invasive Neurosurg 2004;47:290-3.

75. Ju DT, Lin JW, Lin MS, Lee LM, Tseng HM, Wei CP, Yen CH, Hung CC, Hung KS, Lin CM, Lin TJ, Chiu WT, Tsai JT. Hypofractionated CyberKnife stereotactic radiosurgery for acoustic neuromas with and without association to neurofibromatosis Type 2. Acta Neurochir Suppl 2008;101:169-73.

76. Rutten I, Baumert BG, Seidel L, Kotolenko S, Collignon J, Kaschten B, Albert A, Martin D, Deneufbourg JM, Demanez JP, Stevenaert A. Long-term follow-up reveals low toxicity of radiosurgery for vestibular schwannoma. Radiother Oncol 2007;82:83-9.

77. Kondziolka D, Lunsford LD. Future perspectives in acoustic neuroma management. Prog Neurol Surg 2008;21:247-54.

78. Kano H, Kondziolka D, Khan A, Flickinger JC, Lunsford LD. Predictors of hearing preservation after stereotactic radiosurgery for acoustic neuroma. J Neurosurg 2009;111:863-73.

79. Kano H, Kondziolka D, Niranjan A, Flannery TJ, Flickinger JC, Lunsford LD. Repeat Stereotactic Radiosurgery for Acoustic Neuromas. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2009.

80. Mendenhall WM, Friedman WA, Amdur RJ, Antonelli PJ. Management of acoustic schwannoma. Am J Otolaryngol 2004;25:38-47.

81. Rutherford SA, King AT. Vestibular schwannoma management: What is the 'best' option? Br J Neurosurg 2005;19:309-16.

82. Combs SE, Welzel T, Schulz-Ertner D, Huber PE, Debus J. Differences in Clinical Results after LINAC-Based Single-Dose Radiosurgery Versus Fractionated Stereotactic Radiotherapy for Patients with Vestibular Schwannomas. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2009.

83. Ogawa K, Kanzaki J, Ogawa S, Tsuchihashi N, Ikeda S. Progression of hearing loss in acoustic neuromas. Acta Otolaryngol Suppl 1991;487:133-7.

84. Bozorg Grayeli A, Kalamarides M, Ferrary E, Bouccara D, El Gharem H, Rey A, Sterkers O. Conservative management versus surgery for small vestibular schwannomas. Acta Otolaryngol 2005;125:1063-8.

85. Selesnick SH, Johnson G. Radiologic surveillance of acoustic neuromas. Am J Otol 1998;19:846-9.

86. Jacob A, Lee TX, Neff BA, Miller S, Welling B, Chang LS. Phosphatidylinositol 3-kinase/AKT pathway activation in human vestibular schwannoma. Otol Neurotol 2008;29:58-68.

87. Martinez-Glez V, Franco-Hernandez C, Alvarez L, De Campos JM, Isla A, Vaquero J, Lassaletta L, Casartelli C, Rey JA. Meningiomas and schwannomas: molecular subgroup classification found by expression arrays. Int J Oncol 2009;34:493-504.

88. Martinez-Glez V, Franco-Hernandez C, Rey JA. Microarray gene expression profiling in meningiomas and schwannomas. Curr Med Chem 2008;15:826-33.

..............................................................................................................................................................

*Adres do korespondencji:

Lek med. Piotr Wojcieszek
Zakład Radioterapii,
Centrum Onkologii – Instytut im. Marii
Skłodowskiej-Curie, Oddział w Gliwicach
ul. Wybrzeże Armii krajowej 15
44-101 Gliwice
e-mail: pioterw@op.pl

Pracę nadesłano: 09.12.2009 r.
Przyjęto do druku: 14.12.2009 r.