WSTĘP

Około 35% pacjentów z nowotworami narządowymi ma przerzuty do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) II]. Przerzuty do mózgu są najczęstszymi wewnątrzczaszkowymi nowotworami u dorosłych [2]. Nowotwory narządowe wykazują różną skłonność do dawania przerzutów do OUN. Większość przerzutów do mózgu pochodzi z jednego z trzech ognisk pierwotnych: raka płuc (4050%), raka piersi (1525%) i czerniaka (520%) [\ ]. Spośród wyżej wymienionych ognisk pierwotnych właśnie czerniak wykazuje największe ryzyko dawania przerzutów do mózgu — u 50% pacjentów umierających z powodu czerniaka można stwierdzić przerzuty do OUN 13]. Czerniak daje najczęściej przerzuty mnogie 14]. W ponad 30% przerzuty te ukrwotoczniają się. Objawy przerzutów są w zasadzie takie, jak w przypadku innych guzów w obrębie OUN. Są to zwykle: zaburzenia ruchowe (66%), bóle głowy (53%), zaburzenia psychiczne (31%), obrzęk tarczy nerwu wzrokowego (26%), ataksja (20%), napady padaczkowe (15%). Mnogie przerzuty do mózgu mogą naśladować zespół otępienny II].

Zaburzenia psychiczne są bardzo często pierwszymi objawami procesu rozrostowego w OUN, wyprzedzając ogniskowe objawy neurologiczne [5].

OPIS PRZYPADKU

Mężczyzna w wieku 64 lat, wykształcenie zawodowe. Od 1998 roku na rencie, wcześniej prowadził własny zakład rzemieślniczy. Urodził się w rodzinie pełnej. Miał starszą siostrę, młodszy brat zginął w wypadku. Od 40 lat żonaty; 1 dorosła córka. W rodzinie nikt nie leczył się psychiatrycznie. Pacjent podawał nieprecyzyjne dane na temat padaczki występującej w młodości, od wielu lat bez napadów drgawkowych. Przed 25 laty był operowany neurochirurgicznie z powodu pourazowego krwiaka nadtwardówkowego. Na początku lat 90. hospitalizowany w oddziale odwykowym. Trzy miesiące przed przyjęciem do Kliniki leczony z powodu zespołu abstynencyjnego w przebiegu uzależnienia od alkoholu. Od tego czasu utrzymuje abstynencję. Wcześniej pił alkohol ciągami trwającymi do kilku miesięcy, przedzielanymi okresami życia w trzeźwości. Przed 2 laty usunięto mu znamię skórne na plecach. W badaniu histopatologicznym rozpoznano czerniaka. Rodzina pacjenta nie udostępniła dokumentacji medycznej dotyczącej leczenia nowotworu. Z powodu trudnej sytuacji, w jakiej znaleźli się bliscy pacjenta, odstąpiono od uzyskania tych informacji. Przed rokiem wykonano tomografię komputerową (TK) głowy — poza zmianami związanymi z wcześniejszym zabiegiem neurochirurgicznym, obraz był prawidłowy.

Pacjent został przyjęty do Klinki w trybie planowym. Od kilku tygodni nastąpiło stopniowe pogorszenie stanu psychicznego, w którym dominowały zaburzenia aktywności celowej oraz pogorszenie funkcjonowania społecznego. Czuł się przygnębiony, stracił zainteresowania, ąnie miał ochoty nic robić"  swoje samopoczucie wiązał z trudną sytuacją finansową. Stracił apetyt, schudł w ostatnich miesiącach około 10 kilogramów. Przestał pomagać w pracach domowych, które wcześniej wykonywał chętnie i z przyjemnością. Całymi dniami leżał w łóżku, oglądając telewizję, nie potrafiąc następnie zrelacjonować tematu oglądanego programu. Nie pamiętał też innych bieżących wydarzeń, jak np. rozmowy z sąsiadem przeprowadzonej kilka godzin wcześniej. Luki pamięciowe pokrywał konfabulacjami (obiektywna ocena możliwa dzięki relacji żony pacjenta). Jednocześnie był bezkrytyczny do zaburzeń pamięci. Zmartwiony był natomiast swoim stanem fizycznym. Skarżył się na drżenie kończyn, osłabienie, problemy przy wykonywaniu niektórych czynności, dreptanie w miejscu. Miał problemy z kontrolą zwieraczy oraz połykaniem i mówieniem. Od 2 tygodni leczony w Poradni Zdrowia Psychicznego moklobemidem w dawce 300 mg/dobę, risperidonem 1 mg/dobę oraz walproinianem w dawce 600 mg/dobę.

Przy przyjęciu do Kliniki pacjent prawidłowo zorientowany autopsychicznie, allopsychicznie nie zorientowany w zakresie czasu. Kontakt werbalny był utrudniony ze względu na pogorszenie procesów poznawczych i nieco niewyraźną artykulację. Nastrój nieznacznie obniżony. Spowolniały psychoruchowo. Objawów psychotycznych nie ujawniał. Obecne były zaburzenia koncentracji i pamięci, zwłaszcza świeżej. Pacjent konfabulował. Wypowiadał myśli rezygnacyjne. Myślom i tendencjom suicydalnym przeczył. W wywiadzie obniżenie aktywności celowej, apatia, anhedonia, pogorszenie funkcjonowania społecznego, zmniejszenie łaknienia, zaburzenia snu nocnego.

W badaniu fizykalnym stwierdzono wzmożone napięcie mięśni typu koła zębatego, sztywność kończyn dolnych, ograniczoną ruchomość kończyn górnych i dolnych oraz chód na szerokiej podstawie. Z tego względu odbyła się konsultacja neurologiczna. Neurolog rozpoznał zespół Parkinsona, zalecając preparat Ldopy w dawce 125 mg/ dobę. Odstawiono risperidon oraz moklobemid. Wykonano kontrolne zdjęcia RTG klatki piersiowej. Poza zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa obraz był prawidłowy. W ósmej dobie leczenia z powodu nasilenia bradykinezy i narastającej sztywności odbyła się rekonsultacja neurologiczna, po której neurolog zintensyfikował leczenie Ldopą. W tym czasie pacjent był w coraz trudniejszym kontakcie werbalnym, niezorientowany allopsychicznie. Miał problemy z poruszaniem się, większość dnia podsypiał, wymagał stałej opieki pielęgniarskiej.

W dwunastej dobie hospitalizacji stan pacjenta uległ gwałtownemu pogorszeniu. Nie nawiązywał kontaktu werbalnego, trudno go było wybudzić. Wykazywał odruchy obronne na bodźce bólowe. W badaniu stwierdzono anizokorię P>L, opadanie kącika ust po stronie lewej, niedowład kończyn po stronie lewej, wzmożone napięcie mięśni, obustronny objaw Babińskiego.

Wykonane na cito TK głowy wykazało: w prawym płacie czołowym rozległy obszar krwotoczny średnicy około 7 cm z dużym, otaczającym obrzękiem i przemieszczeniem układu komorowego nadnamiotowego poza linię pośrodkową o około 17 mm. Ponadto w lewej półkuli mózgu i w pniu mózgu trzy mniejsze obszary krwotoczne. Stan po kraniotomii po stronie prawej. Całość obrazu budziła podejrzenie krwawienia do zmian guzowatych.

W związku z powyższym obrazem w TK głowy i rozpoznaniem przerzutów do mózgu pacjent został przeniesiony do Oddziału Intensywnej Terapii Neurologicznej, gdzie zmarł po 6 dniach hospitalizacji.

KOMENTARZ

Wśród zaburzeń psychicznych w przebiegu guza mózgu wyróżniamy objawy rzekomonerwicowe, jakościowe i ilościowe zaburzenia świadomości, zaburzenia funkcji poznawczych oraz objawy zespołu otępiennego. Na wczesnym etapie rozwoju guza obserwuje się cechy charakterystyczne dla organicznych zaburzeń osobowości, takie jak zaburzenia w sferze uczuciowości, labilność nastroju od przygnębienia do nieadekwatnych stanów euforycznych. Widoczne jest nietrzymanie afektu, jego lepkość i zaleganie, drażliwość oraz wybuchowość. Z czasem dołączają się cechy otępienne. Najczulszym wskaźnikiem są zaburzenia pamięci świeżej. Niektórzy chorzy lukę pamięciową wypełniają konfabulacjami. Dochodzi również do zaburzeń orientacji i stopniowego pogorszenia funkcjonowania chorego [6]. W przypadku zespołu otępiennego zawsze należy uwzględniać obecność guza mózgu 15].

Innym powikłaniem guzów mózgu są zaburzenia nastroju, a wśród nich zaburzenia depresyjne nie odbiegające w swoich objawach od depresji o innej etiologii. Pojawia się obniżenie nastroju, spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia rytmów dobowych. Do tych objawów nierzadko dołącza lęk, mogą pojawić się zaburzenia urojeniowe. Ocenia się, że częstość występowania otępienia w populacji powyżej 65. r.ż. Wynosi 510%. Zapadalność u osób w przedziale 6569 lat wynosi 60/100000. W chorobie Parkinsona, której jednym z objawów może również być otępienie, współczynnik zapadalności wynosi 30/100000 w grupie wiekowej 6064 lata 17]. W przypadku czerniaka współczynnik zapadalności wynosi 40/ 100000. Mediana wieku zachorowania wynosi 51 lat. Ryzyko wystąpienia przerzutów zależy przede wszystkim od stopnia zaawansowania ogniska pierwotnego oraz odpowiednio wcześnie podjętego leczenia chirurgicznego [8]. Jak wspomniano we wstępie, aż 50% pacjentów umierających z powodu czerniaka ma przerzuty do OUN bez względu na wiek.

U opisywanego pacjenta podejrzewaliśmy rozpoczynający się zespół otępienny, co mogły sugerować takie objawy, jak zaburzenia orientacji allopsychicznej, komunikacji, pamięci i koncentracji, spowolnienie psychoruchowe, a także pogorszenie funkcjonowania społecznego. Natomiast z uwagi na obniżony nastrój, myśli rezygnacyjne, obniżenie aktywności, utratę zainteresowań, anhedonię, pogorszenie snu i łaknienia skłanialiśmy się do różnicowania otępienia z organicznymi zaburzeniami nastroju, mając na myśli raczej zmiany zanikowe w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (wieloletni alkoholizm) niż proces rozrostowy. Podejrzewając zespół otępienny, jak i zaburzenia nastroju, należało wykonać badanie hormonów tarczycy, których zaniżone wartości mogłyby być powodem powyższych objawów. Mając natomiast na uwadze wieloletnie uzależnienie od alkoholu, należy oznaczyć stężenie wit. B12 w surowicy krwi, której niedobór mógł powodować objawy zespołu otępiennego. Z kolei argumentem podważającym rozpoznanie otępienia było szybkie narastanie objawów i pogorszenie stanu ogólnego pacjenta na przestrzeni kilku tygodni oraz stosunkowo młody wiek pacjenta. Również brak obciążeń internistycznych, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie, raczej nie daje podstaw do podejrzenia otępienia naczyniopochodnego. Z kolei spadek masy ciała powinien sugerować nawrót procesu nowotworowego. Zaburzenia chodzenia, połykania, mowy i inne objawy neurologiczne przypisywaliśmy początkowo powikłaniom w przebiegu wieloletniego nadużywania alkoholu, a na stępnie  zgodnie z sugestią neurologa  objawom zespołu Parkinsona, gdy tymczasem były to już najprawdopodobniej objawy przerzutów do mózgu. Zarówno w otępieniu, jak i w chorobie Parkinsona nie dochodzi do tak szybkiej progresji objawów i neurodegradacji, jak w opisanym przypadku. Mając na uwadze cytowaną powyżej literaturę, przy wystąpieniu objawów tego rodzaju — u pacjenta obciążonego dodatkowo wywiadem nowotworowym — należało rozważyć obecność guza OUN, a co za tym idzie wykonać TK głowy w trybie pilnym. Jednakże ze względu na rozpoznanie przez neurologa zespołu Parkinsona i brak pilnego zalecenia wykonania takiego badania zlecono wykonanie rezonansu magnetycznego (MR) głowy w trybie planowym. Niedokładnie przeprowadzone badanie podmiotowe przez neurologa, nieuwzględnienie występowania czerniakaw przeszłości oraz pominięcie faktu spadku masy dała spowodowało więc błędne rozpoznanie i nieadekwatne postępowanie diagnostyczne i lecznicze.

Wobec powyższego bardzo istotne wydaje się mieć na uwadze zarówno badanie przedmiotowe, jak i podmiotowe pacjenta, co umożliwia prawidłowe rozpoznanie i jak najszybsze wdrożenie adekwatnego leczenia, tym bardziej, że dostępność do badań neuroobrazowych (TK, MR) umożliwiających rozpoznanie guzów w OUN jest coraz większa.

..............................................................................................................................................................

PIŚMIENNICTWO

1.    Balmaceda M.C.: Guzy Przerzutowe. W: Rowland L.P. (red.): Neurologia Merritta.   Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner; Wrocław 2004: 378-390.

2.    Gavrilovic I.T., Posner J.B.: Brain metastases: epidemiology and pathophysology. J Neurooncol 2005; 75 (1): 514.

3.    McWilliams RR, Paul D., Brown P.D., Buckner J.C., Link M.J., Markovic S.N.: Treatment of Brain Metastases From Melanoma. Mayo Clin Proc 2003; 78 (12): 15291537.

4.    Podemski R., Wendera M.: Choroby dotyczące mózgu i jego osłon. W: Mumenthaler M., Mattle H.(red.): Neurologia. Wydawnictwo Medyczne Urban 8. Partner, Wrocław 2001: 180181.

5.    Bilikiewicz A., Smoczyński S.: Wiadomości ogólne o psychopatologii guzów śródczaszkowych. W: Psychopatologia guzów śródczaszkowych. PZWL, Warszawa 1989: 713.

6.    Bilikiewicz A., Smoczyński S.: Zaburzenia psychiczne ąwczesne". W: Psychopatologia guzów śródczaszkowych. PZWL, Warszawa 1989: 1425.

7.    Gryglewicz D., Milewska D.: Epidemiologia chorób układu nerwowego. W: Mazur R. (red.):   Neurologia Kliniczna. Via medica, Gdańsk 2005: 2943.

8.    RukaW, KrzakowskiM., Placek W., P Rutkowski P, Nowecki Z., Fijuth J. ,NasierowskaGuttmejer A., Jeziorski A., Rudnicka L., Murawa P, Słuszniak ]., Potemski P.,   Zaucha R, Wysocki P., Kamińska Winciorek G.,   Bajcar S.,   Drosik K.,   Biernat W., Towpik E.: Czerniała skóry— zasady postępowania diagnostycznoterapeutycznego. Przegląd Dermatologiczny 2009: 193203.
 
..............................................................................................................................................................

* Adres do korespondencji:

Dr Grzegorz Giemza
Klinika Psychiatrii i Psychoterapii
Śląskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Ziołowa 45/47
40645 Katowice
email: ggiemza@gmail.com

Pracę nadesłano: 18.06.2009 r.
Przyjęto do druku: 11.10.2009 r.